Lebenslanger Schutz vor einmal durchgemachten Kinderkrankheiten und die Erfolge der Impfkampagnen gegen Polio, Hepatitis oder Grippe wären nicht denkbar ohne unser immunologisches Gedächtnis.

Dringt ein Virus oder ein Bakterium erstmals in den Körper ein, dauert es oft Tage, bis das Immunsystem zu seiner Höchstform aufläuft. In dieser Zeit vermehren sich die Erreger ungestört, bis die Erkrankung schließlich ausbricht. Erst wenn genügend Abwehrzellen - T-Zellen und B-Zellen- vorhanden sind und ausreichend Antikörper produziert haben, heilt die Infektion aus. Dringt derselbe Erreger ein zweites Mal in den Körper, reagiert das Immunsystem schneller und vehementer. Das immunologische Gedächtnis hat den Kontakt mit dem Antigen gespeichert. Es sorgt dafür, dass die Immunabwehr für eine zweite Begegnung besser gewappnet ist, und verhindert so eine Erkrankung. Diese Reaktionsverstärkung wird bislang vor allem zwei Zelltypen inim den weißen Blutkörperchen zugeschrieben: den Gedächtnis-T-Zellen und den Gedächtnis-B-Zellen. Sie patrouillieren nach dem ersten Kontakt mit Viren oder Bakterien jahrelang im Körper.
Forscher unter Leitung von Matthias Mack vom Universitätsklinikum Regensburg hat zusammen mit Forschern der Medizinischen Hochschule Hannover jetzt einen dritten Zelltyp - die basophilen Granulozyten identifiziert, der für das Gedächtnis eine essentielle Rolle spielt.

Obwohl die basophilen Granulozyten weniger als ein Prozent der weißen Blutkörperchen ausmachen, zeigen Versuche mit Mäusen, dass sie einen entscheidenen Einfluß auf das Immungedächtnis ausüben. Sie sorgen für eine Beschleunigung und auch für eine deutliche Verstärkung der Immunreaktion bei einem zweiten Kontakt mit dem Erreger. Nach dem Eindringen des Erregers wird das Antigen an der Oberfläche der basophilen Granulozyten gebunden. Diese Bindung erfolgt über Antikörper, die bereits bei der ersten Begegnung mit den B-Zellen gebildet werden. Diese Antikörper flottieren beim zweiten Kontakt bereits in geringen Mengen im Körper. Sie erkennen und binden den Erreger und werden ihrerseits von spezifischen Andockstellen der basophilen Granulozyten eingefangen. Sobald die Granulozyten mit dem Antikörper-Erreger-Komplex in Kontakt kommen, setzen sie große Mengen der Entzündungsbotenstoffe Interleukin 4 und 6 und weitere Faktoren frei.

Die deutsche Forschungsgruppe berichtete in der Online-Ausgabe der Zeitschrift "Nature Immunology" (doi:10.1038/ni.1621), dass die basophilen Granulozyten in den ersten Tagen nach einer Neuinfektion die weitaus wichtigste Quelle für diese Botenstoffe sind. Interleukin 4 und 6 unterstützen das Immunsystem zweifach: Erstens fördern sie die Bildung und Entwicklung der B-Zellen und damit die Produktion großer Mengen von Antikörpern. Und zweitens verändern sie die T-Zellen, sodass sie den B-Zellen effizient zu Hilfe kommen.

Mäuse, bei denen die Funktion der basophilen Granulozyten gezielt ausgeschaltet worden war, reagierten deutlich langsamer und weniger stark auf bereits bekannte Krankheitserreger oder Impfstoffe, berichtet Mack. Der Erfolg einer Impfung gegen Streptococcus pneumoniae, einen der Haupterreger der Lungenentzündung, war in Macks Experimenten massiv verschlechtert, wenn funktionierende Granulozyten fehlten. Viele Tiere erkrankten. "Unsere Untersuchungen zeigen klar, dass die Reaktion des Immunsystems ohne basophile Granulozyten für eine Immunität oft nicht ausreicht", sagt Mack. Die neuen Erkenntnisse sollen nun genutzt werden, über die gezielte Aktivierung von basophilen Granulozyten die Wirksamkeit von Impfstoffen zu verstärken oder Medikamente gegen bislang schlecht behandelbare Infektionserkrankungen zu entwickeln.
Immunverstärkende Wirkung hat aber zwei Seiten. Bei Autoimmunerkrankungen jedenfalls können basophile Granulozyten auch Schaden anrichten. So konnte die Gruppe um Mack zeigen, dass die Aktivierung der Granulozyten im Tierexperiment durch die verstärkte Produktion von Zytokinen und Autoantikörpern zu einer deutlichen Verstärkung einer rheumatischen Gelenkentzündung führen kann.